试题试做

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最新试题 · 第 60 页

某 PD-1 抑制剂临床试验中，治疗组 100 人中有 30 人达到客观缓解，对照组 100 人中有 10 人缓解。治疗组相对对照组的客观缓解率（ORR）绝对提升多少？

在上述 NCT05307835 研究中，78.5% 的 3 年 RFS 是与约多少的历史对照进行比较而凸显获益的？

CTLA-4 与 B7 分子（CD80/CD86）的结合亲和力，与 CD28 相比如何？

跨领域整合：将“肿瘤免疫编辑（three Es：elimination, equilibrium, escape）”理论与新抗原疫苗结合，下列推论正确的是？

下列哪项最能解释为何部分“冷肿瘤（cold tumor）”对 PD-1 抑制剂反应差？

个性化肿瘤新抗原疫苗通常依赖什么方法来预测并合成候选抗原？

与肿瘤相关抗原（TAA）相比，新抗原的核心优势是？

肿瘤新抗原（neoantigen）主要来源于？

在 CAR 的结构中，常见的胞内共刺激结构域不包括以下哪项？

综合评估：某“冷”实体瘤（低 TMB、PD-L1 阴性、T 细胞排斥型）若欲采用免疫治疗，最合理的联合策略依据是？

工程设计：为降低 CAR-T 对正常组织（如正常 B 细胞）的 on-target/off-tumor 毒性，最合理的工程化改进是？

深层推理：一名 CD19 CAR-T 治疗后达缓解的患者后期复发，检测发现肿瘤仍 CD19 阳性，但外周已检测不到 CAR-T 细胞。最合理的后续策略是？

设计思考：为什么同时阻断 CTLA-4 与 PD-1 可能比单药疗效更好，却也带来更高毒性？请从免疫分区角度解释。

若某肿瘤通过上调 IDO 或 TGF-β 营造免疫抑制微环境，最可能导致？

将检查点抑制剂比作“松开刹车”，其生理学基础是？

关于 CAR-T 靶点的选择，下列配对错误的是？

一名非小细胞肺癌（NSCLC）患者 PD-L1 TPS ≥50% 且无驱动基因突变，一线首选单药方案常为？

CheckMate 067 试验（晚期黑色素瘤）表明，nivolumab + ipilimumab 双免疫联合相比单药的结果是？

为克服 CAR-T 在实体瘤中“浸润差、持久弱”的问题，下列策略中最合理的是？

为什么新抗原比肿瘤相关抗原（TAA）更不容易引发中枢耐受？

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